PULMONER EMBOLİZM

Pulmoner embolizm, bacak toplardamarları başta olmak üzere toplardamarlarda oluşan pıhtının dolaşımla gelerek akciğer atardamarlarında tıkanıklığa yol açamasıdır. Embolinin daha az görülen nedenleri arasında yağ dokusu, tümor, hava yeralmaktadır.

Oldukça sık görülen ve tanısı çok zor konulan bu hastalığın yol açtığı komplikasyonlar ve ölüm riski oldukça yüksektir. Hastaların ortalama %20’si ilk saatlerde, %25’i ise ilk bir hafta içerisinde kaybedilmektedir. Masif pulmoner emboli gelişen hastaların ¾’ü tanı konulamadan ölmektedir. Hastalık kalp damar kaynaklı ölüm nedenleri arasında 3. sırada yeralmaktadır.

Pulmoner emboli en fazla sağ akciğer olmak üzere alt loplara atılmaktadır.

Pulmoner emboli ani ölümlere yol açma potansiyelinin yüksek olması kadar semptomsuz da olabilmektedirler. Derin ven trombozu nedeniyle takip edilen ve solunum problemi olmayan hastalara yapılan sintiğrafide %40 oranında pulmoner emboli saptanmıştır.

Pulmoner emboli tanısı konulan hastaların ise ancak %30’unda derin ven trombozu saptanmıştır. Bunun da en önemli nedeni olarak oluşan pıhtının akciğere gitmesi olarak düşünülmüştür.

Pulmoner embolilerin en önemli kaynağı alt ekstremitenin yukarı bölümlerinde oluşan trombüsler oluşturmaktadır.

Resim 1. Pıhtının bacaktan akciğerlere geçişi

Derin ven trombozu nedenleri

Staz (hareketsizlik)

Stazın en önemli nedeni uzun süre hareketsizliğe yol açan seyehatler, gebelik, inmeler, kemik kırıkları, bel travmaları varisler, venöz yetmezlik, sıvı kaybı, yetersiz sıvı tüketimi.

Koagülasyonda artış

Koağülasyonda artış ise tümör, doğumsal koagülasyon bozukluğu (protein C ve S’nin düşük olması, Faktör V leiden, Anti-thrombin III eksikliği), trombosit anamolileri.

Doğum kontrol ilaçları.

Damar içinde hasar gelişmesi

Damar hasarına ise travma, katater yerleştirilmesi, cerrahi uygulamalar, damar içerisine yüksek yoğunluklu maddelerin verilmesi yol açabilmektedir.

Pulmoner arterdeki tıkanıklığın büyük kısmı, trombüsün kan basıncının mekanik etkisi ile parçalanmasının yanısıra, vücut tarafından üretilen pıhtı eritici fibrinolitik aktiviteye bağlı ilk günlerden başlayarak 10-15 günlük süre içerisinde açılır.

Pulmoner embolide klinik

Hasta kliniğini, pulmoner embolinin büyüklüğü, lokalizasyonu, infarct gelişimi, pıhtının erime hızı, hastanın kalp ve akciğer rezervleri belirlemektedir.

Pulmoner embolide semptomlar;

• Nefes darlığı
• Hemoptizi (Kanlı balgam)
• Öksürük
• Göğüs ağrısı
• Yan ağrısı
• Çarpıntı

TANI

Pulmoner emboli tanısı sıklıkla atlanmakta veya başka hastalıklar ile karışabilmektedir. Bunun en önemli nedenlerinin başında, kliniğinin farklılıklar göstermesi, ayırıcı tanıda herzaman akla gelmemesi, başka hastalıkları taklit edebilmesi, tanının netleşmesi için zaman gerektirmesi gibi faktörler gelmektedir.

Masif pulmoner emboli: her iki ana pulmoner arterde olmak üzere pulmoner yatağın %50’sinden fazlası tıkanmalıdır. Bu hastalarda akut sağ kalp yetmezliği gelişir ve pulmoner hipertansiyon gelişir.

Submasif pulmoner emboli: en sık rastlanan pulmoner emboli formu olup, klinik tanısı tablo silik olduğu için çok zordur.

Laboratuvar testleri D-dimer: 500ng/ml olması anlamlı, lökostoz, sedim yüksekliği)

EKO: sağ kalp yetmezliği, pulmoner hipertansiyon,

EKG: s1Q3T3 paterni izllenir.

Kan gazları: hastaların %30’unda normal.3

Akciğer grafisinde, periferik pulmoner arter görünümünün kaybolması, anapulmoner arter genişlemesi, diyaframda yükselme, plevral sıvı, linear atelektazi, konsolidasyon.

Derin ven trombozunun gösterilmesi

Ventilasyon–perfüzyon grafisi (perfüzyon -, ventilasyon +)

MR anjiografi

Pulmoner anjiografi

Göğüs tomografisi

Pulmoner emboli atağından sonra trombüsün ilk 1. Haftada %30’u, 2 hafta sonra %50, 3 ay sonra ise %70 gerileme olmaktadır.

TEDAVİ

Pulmoner emboli tedavisinde amaç, ani ölümleri engellemek, ilerleyen süreçte pulmoner hipertansiyon oluşumuna engel olmaktı

1. Heparin,

2. Düşük molekül ağırlıklı heparin

3. Pıhtı eritici trombolitik tedavi

4. Direk pıhtının cerrahi olarakçıkartılması

5. Pıhtı temizleyici mekanik cihazlar

İlk gün Heparin tedavisi, 5000 U İV direk yapılır ve günlük 30000-35000 U infüzyon uygulanır. (APPT normalin 2-2.5 misli olacak şekilde uygulanır)

Daha sonraki günlerde düşük molekül ağırlıklı heparin ile devam edilir.

Pıhtı eritici trombolitik tedavi ise t-PA 50mg/saat uygulanır.

Uzun dönem takipte oral antikoagulan tedavi başlanır. Varfarin (Coumadin) İNR 2.5 olacak şekilde doz ayarlanır ve etiyolojik factor göz önünde bulundurularak, 1yıl veya gerekirse ömür boyu olacak şekilde kullandırılır.

Yeni antikoagulanlar: faktör Xa inhibitörü yeni ajanlar, protrombinden thrombin oluşumunu factor Xa’yı inhibe ederek önlerler.

Bu ajanlar;

-Rivaroxaban

-Apixaban

-Edoxaban

Bu ajanları kullanırken düzenli kan analizi yapılması gerekli değildir.

PULMONER EMBOLİ PROFLAKSİSİ

Cerrahi uygulanan hastalarda, yaş, obezite, malignensi,, varis, daha önceden geçirilmiş tromboembolik hadise, pıhtılaşmaya eğilimi artıran genetik bozukluk varsa pulmoner emboli gelişme ihtimali artar.

Cerrahi hastalarda yapılan operasyonun tipi, süresi, anestezi şekli, hareketsiz kalma süresi, önemlidir.

Pulmoner emboli riskini azaltmak için, mümkün olduğunca erken mobilizasyon, yeterli sıvı replasmanı ve heparin proflaksisi pulmoner tromboemboli riskini azaltır.

Düşük molekil ağırlıklı heparin ile yapılan proflaksiler ile tromboemboli riski %65-75 oranında azaltılmaktadır.

Cerrahi olgularda proflaksi en az hastanede yatış süresi kadar olmalıdır. Yüksek riskli hastalarda taburcu olduktan sonrada devam ettirilebilir.

Prof.Dr.ilhan Gölbaşı